หมายเลข Cas: 146-56-5 สูตรโมเลกุล: C20H21ClN2O4
| จุดหลอมเหลว | 176-178°ซ |
| ความหนาแน่น | 1.02 ก./ลบ.ซม |
| อุณหภูมิในการจัดเก็บ | ฉีกได้ที่อุณหภูมิห้อง ไม่โดนแสงแดดโดยตรง และในสภาพแวดล้อมที่ชื้น |
| ความสามารถในการละลาย | 50 มก. / มล. (ในเอทานอล);ไม่ละลายในน้ำ |
| กิจกรรมทางแสง | +111.6 องศา (C=1 เมทานอล) |
| รูปร่าง | ผงผลึกสีขาวหรือเกือบขาว |
| ความบริสุทธิ์ | ≥97% |
เป็น "ตัวต้านแคลเซียมไดไฮโดรไพริดีน" (ตัวต้านแคลเซียมหรือตัวป้องกันช่องสัญญาณช้า) ซึ่งยับยั้งการเคลื่อนที่ของ "แคลเซียมไอออน" ต่อเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจข้อมูลการทดลองบ่งชี้ว่าเกี่ยวข้องกับ "ตำแหน่งที่มีผลผูกพัน" สำหรับ "dihydropyridines" และ "non-dihydropyridines"'กระบวนการหดตัว' ของกล้ามเนื้อเรียบของหัวใจและหลอดเลือดขึ้นอยู่กับการเข้าสู่ 'ไอออนแคลเซียมนอกเซลล์' เข้าไปในเซลล์เหล่านี้ผ่านทางช่องไอออนเฉพาะคัดเลือกยับยั้งการไหลของแคลเซียมไอออนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์เหล่านี้ ซึ่งเป็นกลไกที่ส่งผลต่อเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดมากกว่าเซลล์หัวใจสามารถตรวจพบผลลบของ inotropic (Inotrope) หรือการลดลงของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัว ในหลอดทดลองอย่างไรก็ตาม ยังไม่พบผลกระทบดังกล่าวในสัตว์ที่ได้รับยาภายในขนาดยาที่กำหนดความเข้มข้นของแคลเซียมในซีรั่มจะไม่ได้รับผลกระทบจากในช่วงค่า pH ทางสรีรวิทยา เป็นสารประกอบที่แตกตัวเป็นไอออน (pKa=8.6) ซึ่งมีอันตรกิริยากับตัวรับช่องแคลเซียมเป็นลักษณะพิเศษโดยอัตราก้าวหน้าของการผันและแยกตำแหน่งที่จับกับตัวรับ และกลไกอัตราก้าวหน้านี้ส่งผลให้เกิดผลกระทบที่เริ่มลุกลาม
เป็นตัวขยายหลอดเลือดส่วนปลายที่ออกฤทธิ์โดยตรงกับกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด ทำให้ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายลดลงและความดันโลหิตลดลงกลไกที่แน่นอนในการบรรเทาอาการแน่นหน้าอกยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่เชื่อว่ารวมถึงสิ่งต่อไปนี้: ภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบขณะออกแรง: ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบขณะออกแรง NORVASC จะลดการต่อต้านต่อพ่วงทั้งหมด (อาฟเตอร์โหลด) ในระหว่างการทำงานของหัวใจที่ระดับการออกกำลังกายใดๆ ที่กำหนด และลดอัตรา ผลิตภัณฑ์ความดันจึงช่วยลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ
เริ่มแรก 5 มก. วันละครั้ง เพิ่มสูงสุด 10 มก. วันละครั้ง
